A PROPOS DE L’HEPATITE B ET DU VACCIN CONTRE L’HEPATITE B

Publié le par Jean Dornac

Le 10 mars 2009

 

 

QUELQUES DATES  QUI EN DISENT LONG :

 

Le principe de la vaccination est de provoquer une immunisation contre un élément ou vivant, ou figuré, ou protéique, qui entraîne l’apparition d’une immunité spécifique. Cette immunité, une fois acquise, permet de protéger le sujet vacciné, de manière spécifique contre un agent infectieux entretenant un lien avec l’élément vaccinant. Prenons quelques exemples.

 

La vaccination au sens initial est l’inoculation de virus de la vaccine (Poxvirus des bovins), ce qui détermine généralement une pustule locale suivie d’une guérison. Ce faisant, il apparaît une immunité croisée avec un autre Poxvirus, humain celui-là, le virus de la variole. Cette immunité est due à des lymphocytes T, donc, elle relève de l’immunité à médiation cellulaire.

 

Le BCG ou bacille de Calmette et Guérin est issu de la modification par une véritable « cuisine », d’un bacille spécifique de la tuberculose bovine, qui induit aussi une affection généralement très localisée avant une guérison de la lésion cutanée. Il apparaît généralement une immunité, elle aussi de type cellulaire, qui protège contre d’autres bactéries de la même famille, dont l’agent de la tuberculose humaine, par un phénomène d’immunité croisée.

 

Dans ces deux exemples, le virus et la bactérie sont des agents vivants. Ce n’est pas le cas du vaccin anti-tétanique. Le tétanos résulte de la production épisodique d’une toxine, la toxine tétanique par un bacille particulier. C’est la toxine qui est responsable du tableau clinique. Aussi, l’idée a été de faire produire une toxine modifiée de manière à obtenir deux qualités : la perte de la toxicité et l’apparition de propriété immunisante croisant avec la toxine initiale. C’est ainsi que fut créée l’anatoxine utilisée dans la vaccination contre le tétanos. Cette immunité se manifeste par l’apparition d’anticorps dans le sang circulant, avec une persistance élevée. Cette immunité n’empêche pas de faire une infection par le bacille en cause, seulement, dès que la toxine est produite, elle peut être captée par des anticorps qui la reconnaissent et qui vont l’empêcher d’agir.


Les autres types de vaccins, apparus ensuite, sont, soit des vaccins vivants atténués, soit des vaccins « tués », soit des protéines virales seules. Dans ces derniers cas, il faut, simultanément, activer le système immunitaire pour obtenir d’apparition d’anticorps. Pour cela, on utilise des adjuvants : ceux-ci ont varié au cours du temps (adjuvant de Freund, complet ou incomplet, phosphate, et actuellement sels d’aluminium).

 

Pour le vaccin contre l’hépatite B, l’originalité a résidé dans le fait suivant : il existe des particules infectieuses, les virions, et des particules non infectieuses. L’idée initiale a été d’isoler ces particules à partir du sang de patients, car elles étaient d’autant plus présentes que le malade allait mal. Ce qui fut fait, en ajoutant des adjuvants pour la simple raison que les particules n’étaient pas suffisamment immunisantes en elles-mêmes : on pouvait s’y attendre puisque leur quantité est inversement proportionnelle à l’état immunitaire du sujet atteint. Le but recherché était de faire produire des anticorps par le sujet vacciné.

 

La base de la vaccination par production d’anticorps spécifiques repose sur des expériences qui consistent à injecter des anticorps puis à vérifier que leur présence entraîne une protection vis-à-vis de l’agent pathogène correspondant. De fait, leur présence permet de guérir l’infection correspondante après injection des agents pathogènes. Ce type d’expérimentation autorise à penser que faire produire des anticorps par injection protéique spécifique entraîne l’apparition d’une immunité appelée humorale et une protection en cas d’infection ultérieure. Très bien.

 

Pour protéger contre un virus, il faut que l’anticorps cible une protéine externe, ce qui permet l’accrochage par l’anticorps puis par les cellules éboueurs. De fait, la protéine HBs est une protéine d’enveloppe du virion de l’hépatite B. Elle répond donc parfaitement au programme.

 

Un petit problème, mais non des moindres, est que les protéines de surface d’un virus ont aussi un rôle pour cet agent infectieux. Du point de vue du virus, elles servent à sa fixation sur des cellules, à son entrée dans certaines cellules qui vont être infectées. C’est le cas de la protéine HBs qui sert au virion de l’hépatite B à entrer dans certaines cellules.

 

La vaccination est suivie de production d’anticorps après un délai de deux semaines. Pendant une période initiale de 15 jours, les protéines vaccinales qui copient les molécules externes des virions vont, certes, activer le système immunitaire via l’absorption des cellules monocytaires et macrophagiques, mais vont aussi emprunter la même voie que les virions, après s’être fixées aux mêmes récepteurs. S’il s’agit de virus atténués, de bactéries vivantes, une infection en découle, que l’on a accepté par avance, car il est implicitement sous-entendu qu’elle est bénigne ou qu’elle est moins grave que l’infection correspondante. S’il s’agit de protéine vaccinale, l’entrée par un récepteur dans une cellule ne peut donner une infection.

 

Concernant la protéine HBs, elle entre, outre les monocytes et macrophages, dans les mêmes cellules et par les mêmes récepteurs que les virions de l’hépatite B. Elle n’entraîne pas d’hépatite B infectieuse mais elle peut entraîner les mêmes affections non infectieuses que le virus de l’hépatite B. Il est intéressant d’observer les manifestations cliniques de la virose B et de les comparer à celles observées après vaccination par la particule HBs. Elles se recoupent.

 

Ainsi, dans « Eléments de pathologie infectieuse », S. Kernbaum, 2ième éd. SIMEP/ Specia, 1982, Chapitre XIII e, P227, Hépatite virale

« Par ailleurs, il existe d’autres atteintes cliniques possibles, les formes extra-hépatiques. Les types sont variés. Citons :

            - les formes digestives: pseudo-lithiase, pseudo-appendicite, pancréatite aiguë ou diabète transitoire;

            - les formes thoraciques : pneumonie atypique, pleurésies, myocardite, péricardite ;

            - les formes neurologiques : méningites, encéphalites, myélites, polyradiculo-névrites ;

            - les formes hématologiques : anémie hémolytique, purpura thrombopénique, aplasies médullaires (dont il existe plus de 30 cas publiés en 1969). »

 

Ces dernières affections méritent notre considération. Les affections hématologiques sont majoritairement le reflet d’atteinte des cellules souches médullaires.

Citons encore les pages 243-244 de « Immunopathologie clinique, les maladies du foie, les hépatites virales »,  P237, L.F. Perrin, P.E. Laurent, Ed. Masson, 1990 :

«  […]

3) Quant au lymphotropisme  du VHB, il est de découverte récente. Initialement mis en évidence par la détection en immunofluorescence d’antigènes viraux présents sur un faible pourcentage de cellules médullaires d’un sujet porteur asymptomatique, le virus et ses antigènes ont pu être suivis au cours de nombreux passages de la lignée lymphoblastoïde (EBVpositive) dérivée des cellules de la moelle de ce même malade. Dans un deuxième temps, les leucocytes du sang périphérique ont fait l’objet d’investigations répétées. Polynucléaires, lymphocytes B, lymphocytes T (T4 et T8), monocytes, se sont avérés pouvoir être infectés par le VHB – tant chez les patients ayant des marqueurs viraux que, parfois, chez des sujets en étant totalement dépourvus. Cet ADN viral intracellulaire était tantôt libre et tantôt intégré. […] La comparaison chez un même sujet des formes d’ADN viral au niveau du foie et au niveau leucocytaire a mis en évidence, d’une manière malheureusement inconstante, une similitude de l’état du VHB dans les 2 types cellulaires. On ignore actuellement tout du mode d’infection du leucocyte par le VHB. Quant aux conséquences fonctionnelles du lymphotropisme sur les fonctions immunitaires, elles sont aujourd’hui quasi inconnues : le seul élément dont on dispose est l’inhibition de la multiplication des cellules souches de la moelle en présence du virus. Celle-ci pourrait éventuellement rendre compte de certaines anomalies peut-être abusivement qualifiées de non spécifiques. »

 

Ce passage rend compte de recherches effectuées entre 1987 et 1990. Il y est clairement dit que les cellules souches médullaires peuvent être atteintes par le virus de l’hépatite B. L’infection de toutes les cellules sanguines ne peut relever que de l’infection des cellules souches, en amont.

 

A cinq – sept ans de là, les connaissance sur les cellules souches ont explosé, ce dont témoigne un chapitre entier de « Histologie moléculaire », ouvrage collectif : J. Poirier, J.-L. Ribadeau Dumas, M. Catala,  R.K. Gherardi, J.-F. Bernaudin, 1997, 5ième Ed. Masson. Le rôle des cellules souches dans la réparation de toutes cellules différenciées, cellules hépatiques incluses, est apparu, de sorte que le passage précédent rend compte de l’atteinte des cellules souches par le virus de l’hépatite B, donc par son virion et ses particules HBs. Ce qui pouvait être subodoré en 1969 pouvait être mieux compris en 1990 et devenait logique dès 1995-6. Dès lors, les pathologies communes au virus de l’hépatite B et aux particules HBs vaccinales relèvent logiquement de l’atteinte des cellules souches, qui n’est pas forcément uniquement infectieuse. De fait, les cellules souches sont une niche idéale pour un virus doué de chronicité.

 

Si la recherche n’a jamais pu déterminer le récepteur du virus de l’hépatite B au niveau des cellules hépatiques, c’est tout simplement qu’il n’existe pas, que l’entrée s’effectue en amont, dans les cellules souches. Faire entrer un vaccin et des adjuvants dans ces cellules nobles, c’est faire entrer le loup dans la bergerie.

 

Ces travaux et leurs conséquences auraient dû interpeller. On peut se demander pourquoi ils ne l’ont pas fait. Peut-être la réponse ne se trouve-t’elle pas uniquement au niveau de la recherche ?

Le premier vaccin contre l’hépatite B, c’était en 1978-79.

 

Dix ans après, l’autre originalité du vaccin contre l’hépatite B voyait le jour : les particules naturelles étaient remplacées par des protéines HBs transgéniques sous forme particulaire. La raison du changement qui officiellement prévalut fut d’éviter des infections qui s’étaient apparemment produites avec le vaccin naturel, dont le sida. Aucune preuve scientifique de contamination des vaccins par le HIV ne fut pourtant apportée à cette hypothèse. Aussi, il est possible que les raisons invoquées ne soient pas les raisons réelles mais relèvent de ce qu’il convenu d’appeler « l’intelligence économique ». De fait, commercialement, la production de protéines transgéniques, particulièrement celles produites sur levure de boulanger, est d’une facilité d’obtention sans commune mesure avec l’extraction naturelle, et d’un rapport financier lui aussi sans commune mesure, comme d’ailleurs avec tous les vaccins produits de manière classique (selon un rapport d’expertise, entre 98 et 99% de bénéfice par dose, un véritable Jackpot !). Aussi, les vaccins transgéniques arrivèrent sur le marché en 1988 et 1989. C’était parallèlement aux travaux sur l’hépatite B qui montraient l’entrée dans les cellules souches, travaux cités précédemment. On commence à comprendre que ces recherches pouvaient être quelque peu dérangeantes, car elles signifiaient du même coup que ces vaccins transgéniques entraient dans les cellules les plus précieuses, avec les neurones, de tout l’organisme . Aussi, il convenait de les passer au plus vite à la trappe et de ne pas démontrer quel pouvait être le récepteur du virus de l’hépatite B.

 

Ces recherches avaient pour corollaire que le vaccin anti-hépatite B entrait, lui aussi, dans les cellules souches, perturbant au passage potentiellement les lymphocytes, donc le système immunitaire lui-même : dérangeant, alors… Faire entrer un vaccin et des adjuvants dans ces cellules nobles, c’est faire entrer le loup dans la bergerie.

 

Pourtant, le même ouvrage expliquait (en 1990) :

« Le problème de la persistance virale est lui aussi capital car sa solution est sans doute la clé de toute stratégie thérapeutique antivirale efficace. Deux facteurs sont en cause : le virus et l’hôte. Il ne semble pas tout d’abord que la persistance du VHB soit liée à l’un des sous-types décrits du VHB. Les causes de cette persistance sont donc à rechercher au niveau de l’hôte. […] »

 

Par là, l’auteur pointait le rôle du terrain dans la chronicité. De fait, le risque de chronicité varie en fonction de l’âge, par exemple. Ainsi, le diagramme présent en P237 de « Introduction to modern virology », N.J. Dimmock, A.J.Easton and K.N. Leppard,  Ed. Blackwell publishing, sith edition, 2007, donne-t’il des chiffres suivants variables en fonction de l’âge. 

 

Les voici : risque d’infection chronique = 92% à la naissance

    «           «                «         = 80% entre 1 et 6 mois

    «           «                «         = 50% entre 7 et 12 mois

    «           «                «         = 22% entre 1 et 4 ans

    «           «                «         = 8% à l’âge adulte.

 

Qui plus est, au sein des 92%, ce sont les nouveaux-nés de mères atteintes d’hépatite B chronique et porteuses de grandes quantités de protéine HBs couplées à une circulation de protéine HBe qui sont les plus à risque et le risque avoisine, chez eux, 100%.

 

Le risque de chronicité diminue donc avec l’âge. Comment expliquer cela ? Les cellules souches sont la persistance durant la vie de cellules ayant gardé leurs propriétés embryonnaires, elles sont nécessaires pour assumer les demandes de l’organisme (réparation des tissus et organes, fourniture de cellules supplémentaires dans certaines circonstances : grossesse, convalescence, traumatismes, etc…). Il est évident que la croissance depuis la naissance jusqu’à l’adulte jeune constitue une période d’intense travail de ces cellules souches et que la période post-natale nécessite un travail encore plus intense. Les courbes de croissance des nourrissons puis des enfants sont un reflet indirect du recours aux cellules souches. Sur le plan biologie moléculaire, on peut suspecter que le « gardien de la porte » (= « gate keeper »), la molécule APC, ait un niveau d’expression cellulaire plus bas à certains âges afin de permettre une utilisation plus importante des cellules souches porteuses de la voie d’activation Frizzled.

 

La politique du Royaume Uni, par exemple, est de vacciner à la naissance les nouveaux-nés  de mères atteintes d’hépatite B chronique pendant la grossesse, afin de tenter d’éviter leur passage immédiat en hépatite B chronique. C’est logique, selon les expériences princeps qui ont conduit au principe de vaccination. Ce l’est moins si l’on considère le parallélisme entre protéine HBs circulante et degré d’immunodéficit, d’une part, et la circulation de la protéine HBs vaccinale pendant une durée de 15 jours avant l’apparition des anticorps, d’autre part. Les adjuvants de ces vaccins ont donc leur rôle puisqu’ils activent en eux-mêmes l’immunité acquise mais aussi l’immunité innée. Ils contrebalancent la majoration du risque de chronicité pendant la phase initiale de 15 jours, avec cependant leur risque propre de toxicité pour les cellules souches du nouveau-né. En faisant cela, le Royaume-Uni réalise à peu de frais l’évitement d’apparition d’hépatites B chroniques.

 

Et en France ? En France, on se prépare à reprendre massivement la vaccination contre l’hépatite B, au prétexte avancé d’éradication de l’hépatite B. Non pas tant pour leur éviter de présenter une hépatite B chronique peu après leur naissance, ce qui ne se justifierait que si la mère était elle même atteinte d’hépatite B chronique, mais pour leur éviter de la contracter à l’adolescence dans le cas où ils se drogueraient ou dans le cas où ils auraient des rapports sexuels non protégés avec un sujet atteint. Ce faisant, on anticipe deux conditions très, très particulières. Qui plus est la consommation de drogues relève le plus souvent d’un terrain psychologique ou psychiatrique particulier. Or, il se trouve que les cas d’hépatite B semblent s’accompagner de troubles psychiques (sur 43 cas de contage avec ce virus, 9 cas de pathologie mentale dont 5 apparus après contage et un cas de schizophrénie qu’il est impossible de situer par rapport au contage, soit en pourcentages correspondants, 21%, 11,5%  ou 14% de l’ensemble de ces patients). Dans ce même groupe, les scléroses en plaques sont 57 à 115 fois plus fréquentes que dans la population tout venant. Des recherches déjà anciennes ont montré que l’épidémiologie de la sclérose en plaques et celle de la schizophrénie se recoupaient Ref. 1, 2, 3). Enfin, dans la thèse « Etude en analyse multivariée hépatite B versus patients vaccinés contre l’hépatite B », novembre 2003, il ressort que diverses pathologies mentales apparaissent au décours de la vaccination contre l’hépatite B, certaines étant résolutives après 1 à 2 ans, ce qui confirme le lien, et toutes ont un point commun, le déficit en sérotonine. Il est connu que le déficit en sérotonine favorise diverses pathologies comportementales, dont des addictions (appétence aux drogues), une tendance dépressive, une tendance suicidaire ou une agressivité, toutes pathologies actuellement en hausse chez les adolescents, dont nombre d’entre eux ont reçu ce vaccin contre l’hépatite B. Ainsi on propose de prévenir, chez les nourrissons, un risque d’hépatite B découlant d’une addiction à l’adolescence, tout en leur donnant, via le même vaccin, une modification de terrain qui entraîne précisément ce type d’addiction et alors que le risque d’hépatite B chronique diminue avec l’âge !

 

« Bizarre, bizarre, vous avez dit bizarre… »

 

Ah oui, j’oubliais, la France vend du vaccin contre l’hépatite B, nous sommes en crise économique, donc il faut relancer le marché. Alors, une bonne vente de vaccins contre l’hépatite B, laquelle sera suivie de ventes de médicaments pour ses complications, voilà qui va relancer la consommation … pharmaceutique bien sûr ! Récemment, un colloque a eu lieu et j’ai ouïe dire « que le vaccin contre l’hépatite B était un pôle d’excellence de la France ». Oui, si on le considère sous l’angle de la réussite de « l’intelligence économique », oui encore si on l’envisage sous l’angle de l’expérimentation humaine. N’a-t’on pas réussi le tour de force d’occulter tous ses morts ? Par exemple, les cancers, les scléroses latérales amyotrophiques, etc…

 

On peut s’étonner, scientifiquement parlant, de la succession suivante :

            - 1988 et 1989 : deux types de vaccins transgéniques

            - 1987 à 1990 : démonstration de l’entrée du virus de l’hépatite B dans les cellules souches, donc automatiquement aussi de la protéine HBs naturelle ou vaccinale

            - 1991 : l’OMS adopte la décision de mondialisation de la vaccination contre l’hépatite B. Alors le vaccin contre l’hépatite B, un produit purement commercial pour lequel il fallait faire disparaître les vraies recherches ? Une bombe à fragmentation et à retardement ?

A vous de juger et de décider ce que sera l’avenir de vos enfants…

 

Docteur Marie-Hélène GROUSSAC

 

1 : Stevens J.R. , schizophrénia and multiple sclérosis , Schizophrenia Bulletin, 1988, vol. 14 (2) ; 231-241

2 : de Templer D.I., Capelletty G.G., Kauffman I. : schizophrénia and multiple sclérosis: distribution in Italy. British Journal of Psychiatry, 1988, vol 153, 389-390

3 : de Templer D.I., Regier M. W., Corgiat M.D. : distribution semblable de la schizophrénie et de la sclérose en plaques. Psychiatrie, 1985, J. clin. vol 46, P73, Pub Med

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