Relaxe dans l'affaire des "HORMONES DE CROISSANCE"

Publié le par Jean Dornac

Le 15 janvier 2009,

 

Le 14 janvier, le verdict tombait dans l’affaire des hormones de croissance ayant induit des maladies de Creutzfeld-Jacob : relaxe générale ! Motif : dans les années 80, il n’y avait pas assez d’éléments qui permettaient de penser que les enfants traités par ces hormones risquaient de telles complications mortelles.

Ah oui, quid des malversations financières et autres ? L’argument de l’impossibilité du principe de précaution est-il le seul problème dans cette affaire maffieuse ? Les Français ne sont pas dupes.

 

Examinons maintenant l’argument massue de la justice pour blanchir des mandarins et des lobbies complices, à savoir que le risque d’induction de maladie de Creutzfeld-Jacob n’était pas prévisible.

 

Première référence :

- Ils ont tué mon fils deux fois, le scandale de l’hormone de croissance, Jeanne Goerrian, Ed. Bourin, 2008. Le fils de l’auteur, né en 1969, est traité par hormones de croissance naturelle durant quatre ans puis par hormones transgéniques pendant deux ans, de 13ans et demi (début 1983) à 19 ans et demi (1989), qui plus est pour un arrêt de croissance qui avait une cause patente, restée longtemps non diagnostiquée. À 22 ans, déclenchement de cette terrible maladie et décès à 24 ans. En 1985, après 2 ans de traitement inefficace, on découvre une tumeur cérébrale, cause de l’arrêt de croissance, qui est traitée avec reprise du traitement hormonal au décours.

 

P 33 : dès 1980, le professeur Luc Montagnier alerte sur le risque de tels traitements et en France on continue.

 

P 41 : « 8 février 1992, journal de vingt heures. Je suis avec Eric devant le poste de la cuisine, et nous entendons le présentateur annoncer que dix jeunes sont décédés de la maladie de Creutzfeld-Jacob – MCJ après avoir reçu, dans leur enfance, de l’hormone de croissance humaine contaminée. […] »

 

Devant un tel résultat de la justice française, je me suis penchée sur mes références livresques.

Par exemple, dans  « Histoire des virus, de la variole au sida », Claude Chastel, Editions Boubée, 1992 (impression en mars 92)... Donc remis avant février 92 à l’éditeur, livre passionnant et qui fourmille de renseignements datés, ce qui en fait dans le cas présent la richesse.

 

Chapitre XIV : LES MALADIES A VIRUS LENTS ET LA NOTION DE PRIONS

 

Citons quelques passages présentant l’intérêt de présenter des dates.

P 273-4 : « The elucidation of the etiology and epidemiology of a rare, exotic disease restricted to a small popuation isolate – Kuru in New Guinea – has brought us to worldwide considerations that have importance for all Medicine and Microbiology. » D.C. Gajdusek, Conference Nobel 1976

(Traduction : l’élucidation de l’étiologie et de l’épidémiologie d’une affection rare et exotique, limitée à une petite population isolée - le Kuru de Nouvelle-Guinée - nous a amenés à élargir des considérations qui ont une importance pour toute la Médecine et la Microbiologie).

« Mais il est un autre groupe d’infections virales, atteignant le système nerveux central de façon très progressive, isolé par le grand pathologiste islandais, Björn Sigursson, en 1954 (748) et qui ne correspond à aucun des cas précédents. S’appuyant sur l’étude de maladies animales, comme la pneumonie progressive (maedi) du mouton ou la tremblante (rida, scrapie) du même animal, il a individualisé le groupe nosologique des maladies lentes à virus, concept qui devait se montrer particulièrement fécond au cours des dernières décennies. C’est en effet en partant de ce concept qu’on est parvenu à démontrer que certaines affections du système nerveux central de l’homme, d’aspect « dégénératif », avaient en réalité une nature infectieuse et transmissible. »

 

P 275 : On rattache à ce type la tremblante du mouton ou scrapie, l’encéphalopathie du vison du Wisconsin, le dépérissement chronique des cerfs du Nouveau Monde en captivité, l’encéphalopathie spongiforme des bovins, décrite tout récemment en Angleterre par Well et collaborateurs (845) et, chez l’homme, le Kuru de Nouvelle-Guinée, la maladie de Creutzfeld-Jakob (C.J.) et le syndrome de Gerstmann-Strâussler.

La transmission réussie par Gibbs et Gajdusek, en 1966 et 1968 (257, 276) du Kuru et du C.J. au chimpanzé, puis à des singes du Nouveau-Monde, a démontré leur nature infectieuse et a valu à D. Carleton Gajdusek le prix Nobel de physiologie et médecine en 1976.

Depuis les biochimistes et les virologistes se sont mobilisés en vue de caractériser ces agents « non conventionnels ». L’hypothèse de Prusiner, énoncée en 1982 (640), etc… 

 

P276 : Ce n’est qu’en 1936 que la nature infectieuse et transmissible du scrapie, soupçonnée par les fermiers anglais, a été démontré en France par Jean Cuillé et Paul-Louis Chelle, à l’Ecole vétérinaire d’Alfort. Ces auteurs inoculèrent avec succès à la brebis, par voie intra-oculaire, en partant de cerveaux infectés (164). […], puis le professeur Chelle décrivit un cas spontané de scrapie chez la chèvre (vivant en contact avec des moutons), en 1942 (137). 

[…]

                                                          

C’est en 1954, en Islande, que l’étude du scrapie, connu largement sous le nom de « Rida », et d’autres maladies du mouton comme le Maedi ou le Visna, conduisit B. Sigurdsson (748) à formuler le concept d’infections lentes. Qui s’est mué progressivement en celui de « maladies lentes à virus ».

 

P277 : Sigurdsson fit remarquer que ces trois maladies du mouton, probablement importées simultanément d’Allemagne en 1933, […]. Il créa donc le cadre nosologique nouveau des infections lentes (slow infections ) qui donna ensuite celui moins heureux de « virus lents » (slow viruses).

[…]

Peu de temps après, en 1957, il intégra au groupe des infections lentes une autre maladie du mouton, le Visna.

[…] ; c’était donc probablement un virus, que Sigurdsson et collaborateurs réussirent effectivement à cultiver en cultures cellulaires de plexus choroïdes et d’épendyme de mouton, en 1960 (750).  Comme dans leurs publications précédentes, l’équipe de Sigurdsson attirait l’attention sur le fait que leurs travaux sur le visna pourraient éclaircir la pathogénie de maladies humaines démyélinisantes, d’origine inconnue, comme la sclérose en plaques.

 

P278 : NOUVEAUX DEVELOPPEMENTS DANS L’ETUDE DU SCRAPIE

 

L’étude du scrapie allait bénéficier d’un progrès important, lorsque Chandler, en 1961 (124), réussit à transmettre expérimentalement la maladie, du mouton à différentes lignées de souris de laboratoire. Il déclenchait, après une longue incubation, une encéphalopathie progressive caractérisée par de la raréfaction neuronale, de la spongiose et de l’astrocytose, en absence de toute réaction inflammatoire, tout comme on peut l’observer chez le mouton. […]

[…]

Pour tenter d’apprécier sa taille, Alper et collaborateurs, en 1966 (4) le soumirent à l’action de […]. On pouvait en déduire que la taille de l’agent du scrapie était anormalement petite […].

[…] Plusieurs hypothèses ont été discutées, en 1967, par Gibbons et Hunter (275), d’une part, et par Griffith (304), d’autre part, dans un même numéro de « Nature ».

 

P279 :

[…]

Peu de temps plus tard, toutefois, Dickinson et collaborateurs, en 1968 (179) montrèrent que la durée de l’incubation du scrapie expérimental chez la souris était sous le contrôle génétique de l’hôte, le gène Sinc de la souris gouvernant avec deux allèles non dominants, S7 et p7, soit une incubation courte, soit une incubation prolongée.

 

EXTENSION DU CONCEPT DE MALADIES LENTES A VIRUS A LA PATHOLOGIE HUMAINE

 

AU milieu des années 1950, trois personnalités très différentes, mais complémentaires, allaient assurer la transposition des idées de Sigurdsson, de la pathologie vétérinaire à la pathologie humaine : […] V. Zigas, […], D.C. Gajdusek […] Sir Mac Farlan Burnet, ces deux derniers futurs prix Nobel, respectivement en 1976 et 1960.

 

EN 1954, V. Zigas, du département de la Santé Publique de Papouasie et Nouvelle-Guinée, observa […].

 

P280-1 –2 : En 1959, William J. Haddlow (314), dans une lettre au « Lancet », attira l’attention sur les similitudes existant entre le scrapie du mouton et le Kuru des forés, suggérant que les deux maladies pouvaient être de même nature : mêmes caractéristiques épidémiologiques, étiologiques, cliniques, et surtout lésions cérébrales très proches. […]

L‘idée ne fut pas perdue, et en 1966, Gajdusek, Gibbs et Alpers (257) pouvaient annoncer au monde scientifique la transmission réussie du Kuru au chimpanzé et la reproduction au niveau de l’encéphale de cet animal des lésions du Kuru, 18 à 21 mois après inoculation intracérébrale de matériel d’origine humaine.

 

Dans le même travail, ils indiquaient qu’aucun résultat n’avait été obtenu par inoculation au chimpanzé de matériel cérébral provenant de malades atteints de scléroses en plaques, de sclérose latérale amyotrophique, de leucoencéphalite multifocale progressive ou de myasthénie grave.

Toutefois, une autre encéphalopathie progressive de l’homme présentant des lésions voisines de celles de Kuru, de type « dégénératif », non inflammatoire, avait été décrite en 1920 par Creutzfeldt (158), chez une jeune femme de 23 ans, et, en 1921 par Jakob (391) à propos de quatre autres malades plus âgés : la maladie de Creutzfeld-Jakob (C.J.).

[…].

 

En fait, les ressemblances anatomo-pathologiques existant entre le Kuru et le C.J., avaient été notées par Klatzo et collaborateurs, dès 1959 (418). Elles incitèrent Clarence J. Gibbs, Gajdusek et leurs collaborateurs à inoculer un chimpanzé avec du matériel cérébral provenant de malades atteints de C.J. ; leurs résultats furent publiés en 1968 (276). Effectivement la maladie était transmissible expérimentalement au chimpanzé, chez lequel elle reproduisait des lésions voisines de celles du scrapie et du Kuru, après une incubation de 11 à 14 mois.

Enfin, les deux maladies humaines, le Kuru et le C.J., furent transmises par Gajdusek et Gibbs, en 1971 (258), à différents singes du Nouveau Monde : […].

 

P284 : Puisqu’en 1970, l’encéphalopathie du vison du Winsconsin avait été transmise expérimentalement au singe écureuil par Eckroade et collaborateurs (205), toutes ces maladies pouvaient entrer dans un nouveau cadre nosologique, celui des « encéphalopathies spongiformes subaiguës à virus », toutes caractérisées par des lésions identiques, une évolution prolongée et leur transmissibilité à divers animaux. On pouvait penser à juste titre qu’elles étaient toutes provoquées par des agents étroitement apparentés, caractérisés surtout par leur grande résistance et le fait qu’elles n’induisaient aucune réaction inflammatoire ou immunologique ; Gajdusek et Gibbs, 1971 (258).

 

Dans sa conférence Nobel, prononcée à Stockholm, le 13 décembre 1976, D. Carleton Gajdusek a fait la synthèse des travaux qu’il avait réalisés depuis 20 ans sur le Kuru et le C.J.. […].

 

P288 : VIRUS NON CONVENTIONNELS ET NOTION DE PRIONS

 

A défaut de virions dûment identifiables, toutes sortes de particules et de structures vésiculaires ou granulotubulaires ont été décrites en association avec les lésions des neurones ou des astrocytes, dans le cerveau des moutons naturellement atteints de scrapie ou des rongeurs de laboratoire inoculés : Bigami et Parry, 1971 (562), lampert et collaborateurs, 1971 (435), Field et Narang, 1972 (231), Narang, 1973 (562), Narang et collaborateurs, 1987 (563). Leurs rapports avec l’agent de la scrapie restaient incertains : ce pouvait être aussi bien l’agent infectieux lui-même qu’une simple conséquence des dégâts cellulaires entraînés par la maladie.

 

La découverte par Diener, en 1967 (180), chez les végétaux, de formes virales très simplifiées, limitées à un acide nucléique libre, les « viroïdes » conduisit à poser, en 1972 (181), la question de la nature éventuellement viroïde de l’agent de la scrapie.

[…]

 

En 1979, puis en 1981, l’étude en microscopie électronique d’inclusions spiralées découvertes dans le cerveau de malades atteints de maladie de C.J. fit admettre à Bastian et collaborateurs (38, 39) une autre hypothèse : […]. L’inoculation intracérébrale à cet animal d’un spiroplasme isolé de tiques aux U.S.A., Spiroplasma mirum, reproduisait une encéphalopathie caractérisée par de la spongiose et ayant quelque analogie ultrastructurale avec le C. J. : bastian et collaborateurs, 1984 (40). […]

 

P289 : L’année 1982 fut marquée par de nouvelles hypothèses concernant la nature de l’agent du scrapie. […]

La même année 1982, Kimberlin (412) exposait dans « Nature », l’hypothèse du « virino », emprunté à Dickinson et Outrram (1979). […]

 

P290 : Virino contre prion, le débat se poursuivait, lorsque Prusiner et ses collaborateurs, en 1983 (641) annoncèrent que les prions purifiés du scrapie étaient constitués apparemment d’une seule protéine, dénommée Pr P (pour « prion protein »), et de bâtonnets visibles en microscopie électronique, d’une largeur de 10-20 nm et d’une longueur de 100 à 200nm. […]

 

P291 : BILAN DE PLUS DE 30 ANS DE RECHERCHE SUR LES MALADIES LENTES A VIRUS ET AVENIR

 

[…] Ainsi, la maladie de Creutzfeld-Jacok, dont le mode de transmission naturel reste inconnu, peut aussi se présenter comme une infection iatrogénique, c’est-à-dire engendrée par des gestes médicaux. […]. En ce qui concerne la maladie de C.J., nous n’avons pas de marqueur et nous nous comportons en aveugles.

 

Et pourtant, on a vu se multiplier, au cours des dernières années, les cas de maladie de C.J. suspectés d’avoir été transmis par transplantation ou par d’autres gestes thérapeutiques : greffe de cornée, greffe de dure-mère (2 fois), implantation d’électrodes cérébrales insuffisamment décontaminées… Mais surtout, c’est l’utilisation thérapeutique de l’hormone hypophysaire d’origine humaine, récupérée par prélèvement sur des cadavres et administrée à des enfants atteints d’hypopituitarisme, dès la fin des années 1950, qui s’est montrée dangereuse. Véritable « bombe à retardement », ce traitement a provoqué, à partir de 1984, des cas de C. J. aux U.S.A., en Grande-Bretagne et en Nouvelle-Zélande comme l’a rapporté de façon dramatique Paul Brown, en 1988 (89). Ces accidents ont entraîné l’interdiction de cette hormone aux U.S.A., le 15 avril 1985, et ils ont été le point de départ de tout une série d’enquêtes épidémiologiques concernant les malades touchés par ce produit, ainsi que des travaux destinés à obtenir des produits plus sûrs. En France, la question s’est aussi posée, mais d’après Goujard et collaborateurs, également en 1988 (293), il ne semble pas que l’on ait observé les mêmes accidents : ce traitement a donc continué à être appliqué après avril 1985.

[…]

 

Après ces extraits, il paraît surprenant que nos pontes n’aient eu aucune idée du risque qu’ils faisaient courir à des enfants.

Comment ne pas évoquer le nuage de Tchernobyl qui ne passe pas la frontière française ? Comment ne pas penser à l’affaire du sang contaminé et la pirouette qui a permis à quelques pontes de s’en sortir en justice ? Comment ne pas penser aux cancers du sein hormono induits et à l’arrêt de traitement hormonal de la ménopause aux USA qui a amené une diminution quelques années après de ce cancer tandis qu’en France, les lobbies de la pharmacie arguaient que les hormones synthétiques françaises n’étaient pas les mêmes et qu’i n’y avait pas de risque…. avec quelques années après une reconnaissance que la baisse de ce type de traitement avait entraîné une diminution de ce cancer ? Sans parler de l’affaire de la vaccination contre l’hépatite B où certaines études nouvelles viennent montrer le risque encouru par la population alors que les pontes ne voient rien ?

 

Ah oui, mais c’est vrai, les lois Martre (1994) puis Carayon (2003) ont mis les services secrets à la disposition des trusts pharmaceutiques et vaccinaux, de sorte qu’il vaut mieux la carotte que le bâton ! Force est de constater que la cheptélisation du peuple français est bien avancée et que justice et élus ont agi à l'encontre du Peuple.

 

Dr Marie-Hélène GROUSSAC

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